Cell综述：衰老研究的未来未来

对于某些生命体来时说，只需要几个DNA就能将使用寿命延展两倍。当三十年前，人们在线虫深入研究之中认识到这一点后，精神状态深入研究踏入了黄金中后期。 本期Cell时尚杂志公开发表了一篇关于精神状态深入研究的详尽深入研究成果，决心并不需要通过理顺精神状态深入研究之中的关键性发现，为未来的深入研究提供基础框架。文之中参见了目前哺乳食肉动物精神状态深入研究之中的全部都可化学键测试步骤。编者们探讨了这些测试步骤的抗精神状态潜能，同时也澄清了该各个领域之中的一些传言，例如抗氧化剂并不需要用于加速精神状态等。 精神状态深入研究各个领域充满了各种各样的概念，而本深入研究成果只着重于当今世界的化学键和遗传证词，对精神状态深入研究进行系统回顾和剪裁。公开发表文章确信，解读和深入研究精神状态也借以人们敌对帕金森氏病症和一些其它哮喘。精神状态是一生之中DNA受损累积到的结果，而DNA受损累积到也则会导致帕金森氏病症、心血管哮喘、心血管哮喘和阿尔茨海默病症等神经细胞退行性哮喘。公开发表文章表明，帕金森氏病症和精神状态的根本原因是一样的，可以时说是同一基础流程的两种完全相同展现出。 编者们忽略，精神状态深入研究的目的并不是除去白斑，也不是不惜任何不惜一切延展使用寿命，而是用以寻觅化疗索科利夫卡以更佳正常精神状态时的人体心理健康。 一级测试步骤是诱因 公开发表文章将都可精神状态的化学键测试步骤进行了分级：首要测试步骤（则会有位点）、各部位对则会有位点的此番、最终的持续性极低之处。这样的分级非常关键性，因为对完全相同等级进行干预，则会造成了完全相同的功效。如果作用于基础性的选择性，就可以加速许多心脏和组织的精神状态。 公开发表文章参见的首要精神状态测试步骤包括：DNA组不稳定、端粒缩短、表观遗传改变、和细胞内数学模型归因于。 DNA组不稳定的是仅指，在内因或外因的作用下，随着在此之后而累积到的DNA极低之处。端粒是性染色体外侧的保护性结构上，端粒缩短其实也统称一种DNA组不稳定。但由于端粒缩短在精神状态之中非常关键性，因此公开发表文章将其独立出来作为一种首要测试步骤。表观遗传改变是仅指环境和生活经历对我们造成了的因素。如果很难适时清除极低之处型的细胞，就则会造成细胞内数学模型的归因于，导致精神状态关的哮喘。例如在阿尔茨海默病症之中，很难清除的细胞形成斑块，造成神经细胞元丧命。 二级测试步骤是双刃剑 对于上述则会有因素，各部位则会重新启动修正选择性进行此番，而这些选择性本身可能造成了毒害，公开发表文章将这类“双刃剑”测试步骤分为第二级。当细胞之中显现出太多极低之处时，为了可避免帕金森氏病症，各部位则会通过细胞老化使其停止分化。但细胞老化过分，就则会造成组织或各部位的精神状态。此外，这一级的测试步骤都有：与自由基关的的氧化受损（线粒体原发性）、葡萄糖衍生选择性（仅指水份管制可延展使用寿命的概念）。这两个测试步骤长期以来东南面精神状态各个领域争论的核心。 公开发表文章表明，所有证词都表明延展使用寿命的秘诀，比使用抗氧化药物或减低食量要适合于得多。虽然大量的自由基可能有益，但它们的存在也则会则会有保护性的此番。编者坚持确信，并未任何遗传证词能时说明，增强各部位的抗氧化防御并不需要加速精神状态。另外，虽然水份管制在食肉动物测试之中有效，时说明各部位可能则会因为微量元素极低而重新启动保护性选择性，但编者并不确信长期过分的微量元素缺乏，也同样则会造成哮喘。 “亡羊补牢”的三级测试步骤 各部位在受到一二级测试步骤造成了的受损后，则会尽力进行补救，当这种努力失败时，就则会形成精神状态深入研究之中的中生代测试步骤。例如，组织之中的干细胞枯竭，造成很难进行再生。或者细胞间通讯发生故障，造成炎病症等问题，而慢性炎病症与帕金森氏病症有关。 公开发表文章表明，精神状态深入研究今天面临的挑战是，解读上述测试步骤之中间的关联，并寻觅这样一来的步骤。公开发表文章回顾了目前的一些化疗索科利夫卡，并阐述了一些下半年加速精神状态的建议书。例如，有深入研究可以在小鼠体内停止甚至逆转端粒的缩短。 编者表明，我们在不久的今后就下半年延展使用寿命。虽然时说，通过化疗减低或显然DNA组受损，仍然是个不远的目标。但针对葡萄糖恒定系统的干预措施，可能更容易实施。原意链接：The Hallmarks of AgingAging is characterized by a progressive loss of physiological integrity, leading to impaired function and increased vulnerability to death. This deterioration is the primary risk factor for major human pathologies, including cancer, diabetes, cardiovascular disorders, and neurodegenerative diseases. Aging research has experienced an unprecedented advance over recent years, particularly with the discovery that the rate of aging is controlled, at least to some extent, by genetic pathways and biochemical processes conserved in evolution. This Review enumerates nine tentative hallmarks that represent common denominators of aging in different organisms, with special emphasis on mammalian aging. These hallmarks are: genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication. A major challenge is to dissect the interconnectedness between the candidate hallmarks and their relative contributions to aging, with the final goal of identifying pharmaceutical targets to improve human health during aging, with minimal side effects.