免疫检查点堵塞医学上已形同为当今最热门的免疫医学上之一，该医学上显著扭曲了目前帕金森氏症化疗的格局，而PD-1免疫堵塞医学上正是其当中最典同型的均是由。尽管炎PD-1免疫医学上在化疗多方面取得了差强人意的进展，但在很多实体瘤的化疗当中仍普遍存在响应率不高的问题。
导致PD-1炎原免疫医学上耐受的主要或许有：
1、秘密组织T淋巴蛋白质浸润不足，即所谓“稀”；2、包含M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）、增生可能的可抑制特质蛋白质（MDSC）、调节特质T蛋白质（Treg）等免疫可抑制特质蛋白质构形同的免疫可抑制微环境丧失了其炎抗体；3、畸形的甲状腺结构设计、高脂质液压系统以及致密的胞外基质等生理屏障阻挠了PD-1炎原在秘密组织的合理蓄积和凹陷处孔洞。
如何解决以上问题来弱化PD-1炎原治果陷入着诸多同样。
之前的研究者从未证明，M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）在增进土壤、甲状腺时才、移出及免疫逃逸等多方面起到不可忽视主导作用。
二甲双胺类（Metfromin）由于其较差的降血糖主导作用，很少的副主导作用和低形同本而被国际上用于化疗糖尿病。此外，大量研究者表明，二甲双胺类可以通过酪氨酸5'-单磷酸腺苷（AMP）酪氨酸的蛋白激酶（AMPK）来调节代谢、诱导蛋白质周期、可抑制甲状腺生形同并逃走帕金森氏症干蛋白质。
2021年1月19日，浙江大学杨祥良名誉教授、甘璐名誉教授设计团队，及当中国医学科学院黄波名誉教授设计团队合作，在 Nature Communications 杂志在线发表了题为：Boosting Anti-PD-1 Therapy with Metformin-Loaded Macrophage-Derived Microparticles 的研究者论文。
研究者设计团队协作了糖类（Man）润色的巨噬蛋白质可能微微粒（MPs）并扭矩二甲双胺类（Met）。该载药微微粒（Met@Man-MPs）能合理类似物M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM），增进M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）逆极性形同具炎活特质的M1同型，合理可抑制土壤。
在多种荷瘤动物模同型炎试验当中均证明Met@Man-MPs能合理提高PD-1炎原的治果，并形形同依然的炎免疫失忆。该研究者为提高PD-1炎原治果包含了原先策略。
最近有研究者表明，二甲双胺类通过AMPK-NF-κB信号移动式将M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）合理地逆极性为M1表同型，从而可抑制的土壤和移出。
然而，如何借助将二甲双胺类类似物邮寄至M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）以全面性提高帕金森氏症治果，仅仅陷入巨大的同样。
研究者设计团队利用巨噬蛋白质具天然的类似物特质及M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）高度表达糖类受体的特点，协作了糖类（Man）润色的巨噬蛋白质可能微微粒（MPs）并扭矩二甲双胺类（Met）。
此载药微微粒（Met@Man-MPs）能合理类似物M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM），增进M2同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）逆极性形同具炎活特质的M1同型，合理可抑制土壤。
Met@Man-MPs能合理提高免疫微环境，利用其逆极性形同M1同型系统特质巨噬蛋白质（TAM）分泌的蛋白质因子TNF-α等增进CD8+ T蛋白质的招募，并增大增生可能的可抑制特质蛋白质（MDSC）、调节特质T蛋白质（Treg）等蛋白质数量；更不可忽视的是Met@Man-MPs携带有巨噬蛋白质可能的基质金属和蛋白酶（MMPs），能合理水解胞外基质，增加CD8+ T蛋白质向秘密组织凹陷处浸润、以及PD-1炎原在秘密组织的富集和凹陷处孔洞。
在多种荷瘤动物模同型炎试验当中均证明Met@Man-MPs能合理提高PD-1炎原的治果，并形形同依然的炎免疫失忆。该研究者为提高PD-1炎原治果包含了原先策略。
浙江大学生物新科技与新科技学院杨祥良名誉教授、甘璐名誉教授及当中国医学科学院行为科学研究者所黄波名誉教授为论文的协力的通讯编者，浙江大学生物新科技与新科技学院高级工程师韦朝晗和张晓琼为论文的协力第一编者。浙江大学东华大学药学院附属东华大学诊所张必翔名誉教授、秦人晶晶麻省理工学院以及浙江大学校诊所黄刚眼科医生等参与了该指导工作。该指导工作得到了国家政府重点研发计划和国家政府自然科学基金等项目的拨款。
原始当中有：
Zhaohan Wei, Xiaoqiong Zhang, Tuying Yong, et al.Boosting anti-PD-1 therapy with metformin-loaded macrophage-derived microparticles.Nat Commun. 2021 Jan 19;12(1):440.doi: 10.1038/s41467-020-20723-x.
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